ویروس پاپیلومای انسانی و افزایش بروز سرطان اوروفارنکس در ایالات متحده

هدف

افزایش اخیر بروز و بقای سرطان‌های اوروفارنکس در ایالات متحده به عفونت با ویروس پاپیلومای انسانی (HPV) نسبت داده شده است، اما شواهد تجربی در این زمینه وجود ندارد.

بیماران و روش‌ها

وضعیت HPV برای تمام ۲۷۱ مورد سرطان اوروفارنکس (۱۹۸۴ تا ۲۰۰۴) که توسط سه ثبت سرطان مبتنی بر جمعیت در برنامه SEER Residual Tissue Repositories (برنامه نظارت، همه‌گیرشناسی و نتایج نهایی) گردآوری شده بود، با استفاده از واکنش زنجیره‌ای پلیمراز و ژنوتایپینگ (Inno-LiPA)، بار ویروسی HPV16 و بیان mRNA مربوط به HPV16 تعیین شد. روند شیوع HPV در چهار دوره زمانی با استفاده از رگرسیون لجستیک برآورد شد. شیوع مشاهده‌شده HPV برای در نظر گرفتن انتخاب غیرتصادفی و برای محاسبه روند بروز، به تمام سرطان‌های اوروفارنکس درون ثبت‌های سرطان وزن‌دهی مجدد شد. بقای بیماران HPV مثبت و HPV منفی با استفاده از تحلیل‌های کاپلان-مایر و رگرسیون چندمتغیره کاکس مقایسه شد.

نتایج

شیوع HPV در سرطان‌های اوروفارنکس صرف‌نظر از روش تشخیص HPV در طول زمان به‌طور معنی‌داری افزایش یافت (P trend < ۰٫۰۵). برای مثال، شیوع HPV با روش Inno-LiPA از ۱۶٫۳٪ در سال‌های ۱۹۸۴ تا ۱۹۸۹ به ۷۱٫۷٪ در سال‌های ۲۰۰۰ تا ۲۰۰۴ افزایش یافت. بقای میانه در بیماران HPV مثبت به‌طور معنی‌داری طولانی‌تر از بیماران HPV منفی بود (۱۳۱ در برابر ۲۰ ماه؛ log-rank P < ۰٫۰۰۱؛ نسبت خطر تعدیل‌شده ۰٫۳۱؛ فاصله اطمینان ۹۵٪: ۰٫۲۱ تا ۰٫۴۶). بقا در طول دوره‌های زمانی در بیماران HPV مثبت به‌طور معنی‌داری افزایش یافت (P = ۰٫۰۰۳) اما در بیماران HPV منفی چنین نبود (P = ۰٫۱۸). بروز سرطان‌های اوروفارنکس HPV مثبت در سطح جمعیت از سال ۱۹۸۸ تا ۲۰۰۴ به میزان ۲۲۵٪ افزایش یافت (فاصله اطمینان ۹۵٪: ۲۰۸٪ تا ۲۴۲٪؛ از ۰٫۸ در ۱۰۰٬۰۰۰ به ۲٫۶ در ۱۰۰٬۰۰۰) و بروز سرطان‌های HPV منفی ۵۰٪ کاهش یافت (فاصله اطمینان ۹۵٪: ۴۷٪ تا ۵۳٪؛ از ۲٫۰ در ۱۰۰٬۰۰۰ به ۱٫۰ در ۱۰۰٬۰۰۰). اگر روندهای اخیر بروز ادامه یابد، انتظار می‌رود تعداد سالانه سرطان‌های اوروفارنکس HPV مثبت تا سال ۲۰۲۰ از تعداد سالانه سرطان‌های دهانه رحم پیشی بگیرد.

نتیجه‌گیری

افزایش بروز و بقای سرطان‌های اوروفارنکس در سطح جمعیت در ایالات متحده از سال ۱۹۸۴ ناشی از عفونت HPV است.